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Epilepsia y aprendizaje: enfoque neuropsicológico

[REV NEUROL 1999; 28:142-0] PMID: - Revisión - Fecha de publicación: 16/06/1999
M.C. Etchepareborda

Introducción. La calidad de vida del paciente epiléptico depende en gran medida de un interjuego entre el control de las crisis convulsivas y el grado de compromiso de las funciones mentales superiores. Algunos tipos de epilepsia provocan retraso mental en su desarrollo y otros provocarán un compromiso de los mecanismos cerebrales básicos de procesamiento, lo que generará un deterioro cognoscitivo transitorio o bien permanente.
Desarrollo. Existen algunos factores determinantes clínicos, tales como la localización de la descarga en referencia al lóbulo, al hemisferio, al tipo de área cerebral comprometida y a la edad del paciente. Se destacan las características clínicas de cada tipo de epilepsia en referencia al compromiso focal o generalizado de la misma. El compromiso subclínico de las descargas continuas afecta el procesamiento de las áreas involucradas y, por tanto, de la función intelectual, provocando un trastorno de aprendizaje secundario. Las baterías neuropsicológicas empleadas en la exploración de las funciones cerebrales superiores en la epilepsia incluyen, en general, exámenes que evalúan la velocidad de procesamiento, la atención, la memoria, la habilidad para razonar, las habilidades visuoespaciales y las funciones ejecutivas frontales. Conclusiones. La sensibilidad de estas baterías debe ser elevada, para permitir detectar cambios mínimos en referencia al estado mórbido de la enfermedad, al tiempo transcurrido y a la medicación empleada. La medicación anticonvulsionante puede generar per se un compromiso de las funciones mentales. Muchas veces se presenta un comportamiento neurocognitivo mixto, secundario al fármaco empleado, así como también se puede observar un deterioro cognitivo transitorio.

Autor: Etchepareborda MC

Palabras clave: Deterioro cognitivo transitorio - Epilepsia y aprendizaje - Evaluación de las funciones mentales en pacientes con epilepsia - Monitorización de fármacos antiepilépticos

http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?or=web&i=e&id=99034

Psicofarmacología en la infancia y adolescencia: obstáculos para la investigación

FUENTE: PSIQUIATRIA BIOLÓGICA. 1995; 2(2)
J. Sáiz Ruiz y A. Ibáñez Cuadrado
Departamento de Psiquiatría. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
PALABRAS CLAVE: Trastornos mentales. Psicofármacos. Infancia. Adolescencia. Desarrollo estaturoponderal. Farmacocinética. Farmacodinámica. Reacciones adversas a medicamentos.

[Artículo de revisión] [23/3/2001]

Resumen
La introducción de los psicofármacos para el tratamiento de los trastornos mentales ha sido considerada como una de las grandes revoluciones en psiquiatría, contribuyendo en gran medida al resurgimiento del espíritu científico de esta disciplina como especialidad independiente y de pleno derecho dentro de la medicina.
La psicofarmacología moderna inició su desarrollo en la década de los cincuenta, cuando Delay y Deniker informaron en 1952 sobre la actividad de la clorpromacina en los trastornos psicóticos; en 1957 Kuhn demostró la eficacia de la imipramina en los trastornos depresivos y Kline hizo lo mismo con la iproniacida; en 1958 se sintetizó el clordiacepósido, primer representante de las benzodiacepinas, que pasaron a formar parte de la farmacopea en 1960. Ya antes, en 1949, Cade había ensayado el litio en enfermos maníacos, aunque su plena introducción clínica para esta indicación no se realizó hasta muchos años después.
Tras la introducción de estos principios activos, que pueden ser considerados como “cabezas de serie” de cada uno de los grupos farmacológicos más destacados en psiquiatría, el desarrollo de la psicofarmacología ha seguido un ritmo incesante, con la obtención de un número elevado de moléculas que han sido estudiadas en adultos siguiendo una metodología rigurosa. Sin embargo, dicho desarrollo no ha seguido un ritmo paralelo en los diferentes grupos de edad, y en particular en el caso de los niños y adolescentes se podría decir que la psicofarmacología está casi en sus inicios como disciplina científica. Otros estudios, también en Estados Unidos, ofrecen incluso cifras más elevadas, lo que sugiere que del 15 al 19% de los niños y adolescentes en dicho país necesitan ser atendidos desde el punto de vista de la salud mental.

Publicado el: 23 de marzo de 2001

http://www.psiquiatria.com/articulos/trastornos_infantiles/tratamientos/3012/

EPILEPSIA Y TERAPIAS ALTERNATIVAS/COMPLEMENTARIAS

¿Alguien tiene información sobre la epilepsia y su tratamiento con terapias alternativas/complementarias? Fragmentos de libros, artículos de revistas, páginas webs, terapeutas…
Si conocéis alguna información y queréis compartirla conmigo, yo estaré encantada de recibirla y publicarla en este blog.

Recientemente he conocido la Biodanza y creo que puede ayudar mucho a niños (y adultos) con esta “enfermedad”. Desde aquí invito a los facilitadores de Biodanza a que me envíen su opinión sobre este tema.

Palabras clave de esta petición:
-Epilepsia y terapias alternativas/complementarias
-Epilepsia y terapias corporales.
-Epilepsia y Biodanza.

Espero vuestra participación.

Un abrazo
Merche
http://epilfancia.blogspot.com/

Aspectos Históricos del Tratamiento Farmacológico de la Epilepsia

Tamara Roussó, Anay Cordero, Yamira Rodríguez, Idalmis Suárez, Esther Alonso.
Departamento de Farmacología del Instituto de Neurología y Neurocirugía de Cuba.

Resumen: En el presente trabajo se realiza una revisión histórica de los diferentes tratamientos que se han empleado para la epilepsia, abarcando desde la antigüedad hasta nuestros días. El artículo recorre diferentes períodos tales como: La creencia entre los Incas y Aztecas de que la epilepsia era debido a la acción de espíritus malignos y el tratamiento se valía de métodos mágicos y religiosos; el comienzo de la terapia farmacológica en la segunda mitad del siglo XIX a partir del empleo de los bromuros, el descubrimiento de las propiedades antiepilépticas del fenobarbital por Alfred Hauptmann en 1912 y de la fenitoína por H. Houston Merrit y Tracy Jackson Putnam en 1937, hasta la introducción de nuevos fármacos antiepilépticos tales como la vigabatrina, gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, etc, en la década de los noventa.

Summary: In the present work, we make an historical revision on the different treatments that had been employed for epilepsy since ancient times through the present. This article reviews different periods such as: the believe between the Incas and the Aztecas that the cause of epilepsy was the action of malignant spirits and the basements of the treatments in magical and religious methods; the starting of pharmacological treatment in the XIX century with the use of bromides, the discovery of the antiepileptic drug phenobarbital by Alfred Hauptmann in 1912, phenytoin by H. Houston Merrit and Tracy Jackson Putnam in 1937, through the introduction of new antiepileptic drugs such as lamotrigine, tiagabine, vigabatrine, levetiracetam, etc. in the nineties.

A través de la historia de la humanidad, el desarrollo del tratamiento de la epilepsia ha evolucionado lentamente, desde el uso de métodos mágicos y religiosos hasta el tratamiento farmacológico con las nuevas generaciones de antiepilépticos. El siguiente trabajo tiene como objetivo realizar una revisión acerca de los diversos tratamientos que se han utilizado desde la antigüedad hasta el nuevo milenio.

INICIO
Antes del siglo xix, los acercamientos terapéuticos a la epilepsia estuvieron rodeados por una atmósfera de miedo y misticismo. El hombre antiguo no podía encontrar fundamento alguno a esta rara enfermedad que podía provocar súbitamente la aparición de fuertes contracciones, la expulsión de espuma por la boca o la pérdida repentina de la conciencia, salvo que no fuese debido a la acción de demonios o a indicación de algún castigo divino sobre la persona que la padecía. Esta creencia estuvo presente en diferentes tipos de cultura. Distintas comunidades relacionaban la epilepsia con la magia y el tratamiento se apoyaba muchas veces en métodos de adivinación para curar la enfermedad.

Paul Broca, eminente antropólogo y cirujano francés, comentó en 1867 acerca de un cráneo peruano precolombino que presentaba una trepanación. Según Broca, la trepanación había sido llevada a cabo mientras la persona estaba viva. Posteriormente, estudió cráneos más antiguos encontrados en Francia y que también presentaban trepanaciones. En 1870, Broca concluyó que el hombre antiguo atribuía las convulsiones a espíritus diabólicos para los cuales la trepanación podía constituir una vía de escape. (1)

Lazcaratos y Zi,(2) reportan en su artículo acerca de la epilepsia del Emperador Miguel IV, el Paflagonio, las descripciones brindadas por los cronistas e historiadores de la época. Este emperador reinó desde el 1034 al 1041 n.e. A partir de los estudios realizados de las crónicas de aquella época, se dedujo que sufría de ataques tónico-clónicos. Según expresaba la opinión popular, su enfermedad era como una posesión demoníaca que constituía un castigo divino por el adulterio e intento de asesinato cometidos por el emperador.

Tanto los aztecas como los incas relacionaban la epilepsia con la religión y la magia. El médico-curandero desempeñaba un papel importante recurriendo a métodos de adivinación para encontrar la solución. Los incas y especialmente los aztecas, usaban un gran número de medicinas botánicas y preparaban diversos remedios a partir de elementos naturales. (3) Cruz-Campos reporta algunos de los tratamientos utilizados(4). Entre las plantas empleadas se encontraban el alhelí y la pimpinela; de los animales se utilizaban la sangre y la carne del cóndor, la llama, la golondrina, el zorzal, el puma y el perro. También empleaban un polvillo obtenido a partir del raspado de piedras.

En su artículo: “Historia de la epilepsia en la medicina iraní medieval” Gorji menciona las recomendaciones generales referidas por dos de los médicos más brillantes de su tiempo: Rhazes (860-940 n.e) y Avicena (980-1037 n.e), quienes aconsejaban evitar la natación, el calor fatigante, mirar objetos brillantes incluyendo el sol y la luna y evadir las emociones fuertes. Eran recomendados los masajes con aceite de sésamo, castor y narciso desde la zona del pecho hasta los órganos bajos. Consideraban de gran importancia además, la comida y la dieta. La terapia dietética jugaba un papel fundamental en el manejo de los epilépticos, ejemplo de ello lo constituía la abstinencia de zanahoria, cebollas, productos derivados de la leche, frutas secas, pescado y vino.(5)

INTRODUCCIÓN DE LOS BROMUROS
Con el transcurso del tiempo el interés médico continuaba enfrascado en descubrir un tratamiento adecuado para la epilepsia, dado que no se había encontrado medicamento alguno que mostrase efecto. No fue hasta la segunda mitad del siglo xix que se reportaron un número de sales inorgánicas de bromuros por producir un buen efecto sedante y fueron aceptadas en la práctica médica. Sir Charles Locock en 1857, utilizó el bromuro de potasio para el tratamiento de las crisis catameniales. Él reportó su éxito a la Real Sociedad Médico-Quirúrgica introduciendo la terapia farmacológica para las epilepsias. Este descubrimiento, permitió a otros médicos administrar bromuros a sus pacientes y observar la disminución de la frecuencia de las crisis, lo que favoreció el establecimiento de su eficacia y la subsecuente sustitución de la terapia no farmacológica. Fue así que comenzó el tratamiento moderno de las epilepsias.(6-9)

Los bromuros fueron administrados a pacientes epilépticos durante largo tiempo. Muchos pacientes toleraron está exposición crónica pobremente. Cuando la administración era prolongada, resultaba común la aparición de síntomas sicóticos. En 1875, Voisin describió una intoxicación dosis dependiente con psicosis y signos neurológicos. (10)

Durante un período de 50 años, los bromuros pasaron a ser la base de la terapia farmacológica para la epilepsia, debido a la ausencia de otros agentes efectivos. (11,12)

INTRODUCCIÓN DEL FENOBARBITAL
En 1912, H. Hoerlein alteró la estructura del Veronal (dietilfenilacetamida) con el objetivo de obtener un compuesto sedante más estable, para ello, sustituyó un radical fenilo por uno de los dos radicales etilos en el anillo del ácido barbitúrico obteniendo como producto de la reacción el ácido 5,5 feniletilbarbitúrico (fenobarbital). (13) Dicho compuesto fue comercializado por la firma Winthrop con el nombre de Luminal como hipnótico-sedante. En ese mismo año aparecieron reportes en la literatura alemana relacionados con su uso clínico. Alfred Hauptmann, psiquiatra y neurólogo alemán, reportó una disminución en la frecuencia de crisis de un paciente epiléptico que había recibido fenobarbital. Las siguientes experiencias clínicas reafirmaron la eficacia de este fármaco como antiepiléptico. El fenobarbital probó ser más efectivo y menos tóxico que los bromuros en los pacientes que lo tomaron. (14-17)

Con el transcurso del tiempo, conocido el éxito logrado con el fenobarbital se intentaron utilizar otros barbitúricos; como el mefobarbital, el cual comenzó a emplearse para el tratamiento clínico en el año 1932 y la primidona en 1952. La actividad de dichos fármacos resultó semejante a la de su predecesor y fueron comercializados para un uso similar. (18-20)

INTRODUCCIÓN DE LA FENITOÍNA

En 1937, Spiegel reportó una nueva técnica de electroshock para producir convulsiones experimentales en el cráneo intacto. (21) H. Houston Merrit y Tracy Jackson Putnam realizaron una técnica similar, en ese mismo año, para probar la actividad anticonvulsivante de diferentes compuestos con el propósito de encontrar nuevos fármacos que mostrasen ventaja sobre los antiepilépticos existentes hasta ese momento. Entre 1936 y 1945, Merrit y Putnam usaron su técnica experimental para probar más de 700 compuestos. En uno de sus trabajos, los posibles anticonvulsivantes probados fueron divididos en tres grupos: compuestos que eran relativamente inefectivos a bajas dosis y solo mostraban efecto a dosis que producían narcosis completa; compuestos que eran inefectivos y compuestos que eran efectivos a dosis que no producían narcosis, aunque producían reacciones adversas a las dosis utilizadas. Dentro del tercer grupo se encontraba la difenilhidantoína (fenitoína), la cual resultó uno de los compuestos que mostró una mayor actividad anticonvulsivante combinada con un menor efecto sedante. (22-25) Debido a que los estudios toxicológicos de la fenitoína fueron bien tolerados por los animales de laboratorio, se pasó a los ensayos clínicos. En septiembre del año 1938 Merrit y Putnam publicaron en la revista JAMA el artículo titulado: “Difenilhidantoína sódica en el tratamiento de las enfermedades convulsivas”, (26) donde se propusieron determinar la efectividad de este compuesto en humanos. Para ello seleccionaron 200 pacientes que habían tenido crisis convulsivas frecuentes durante años y que habían obtenido poco o ningún beneficio con los tratamientos empleados usualmente (bromuros, fenobarbital, dieta cetogénica). Los resultados demostraron que la difenilhidantoína sódica fue efectiva en el control de las crisis convulsivas en parte del grupo seleccionado de pacientes. (27) En 1939, el Consejo de Farmacia y Química de la Asociación Médica Americana, aceptó la difenilhidantoína dentro de los Remedios Nuevos y No Oficiales comercializándose con el nombre de Dilantin. Este fue indicado para los “pacientes epilépticos que no eran beneficiados por el fenobarbital o los bromuros y en aquellos en los cuales estos fármacos provocaban reacciones adversas desagradables”. (28) Influyeron en su rápida comercialización la ausencia de un efecto sedante, el número de epilépticos para quienes los barbituratos o los bromuros eran inefectivos y la mejoría observada cuando la fenitoína era adicionada al tratamiento con barbituratos.
Años después, se introdujeron dos análogos de la fenitoína, la mefenitoína y la etotoína en 1947 y 1957 respectivamente. (8)

ANTIEPILÉPTICOS INTRODUCIDOS DESPUÉS DE LA FENITOÍNA

Después de la introducción de la fenitoína, comenzó a comercializarse en Estados Unidos la trimetadiona en el año 1946, como fármaco de elección para las crisis de ausencia. (8,29)

Con el tiempo se fueron desarrollando nuevos ensayos para determinar la actividad anticonvulsivante de otros principios activos. Entre los grupos estudiados se encontraban las succinimidas, estas eran químicamente distintas al grupo de las hidantoínas y los barbituratos de larga duración y resultaron efectivas en el tratamiento de las crisis de ausencia. Las primeras en comercializarse fueron la fensuximida y la methsuximida (1953 y 1957 respectivamente).

Posteriormente se propuso en el año 1958 una tercera, la etosuximida, que se convirtió en el fármaco prototipo de este grupo. (30,31) La methsuximida resultó ser tan efectiva como la etosuximida pero más tóxica y la fensuximida era menos efectiva que las otras dos (19,32-34).

Aunque el número de fármacos antiepilépticos había aumentado, existían pacientes que padecían determinados tipos de crisis que no podían ser controladas con los medicamentos existentes.

En 1963 se realizó el primer ensayo clínico del diazepam, el cual se comenzó a comercializar en Estados Unidos en el año 1968 y que pertenecía al grupo de las benzodiazepinas. Este se convirtió en el fármaco de elección para el tratamiento del estatus epiléptico. (35,36) Posteriormente se incluyó el clonazepam , que resultó efectivo en el tratamiento del síndrome Lennox-Gastaut y como una variante en las crisis de ausencia y mioclónicas. (37) Con el paso del tiempo, se han ido incluyendo otras benzodiazepinas que poseen acción antiepiléptica, la mayoría de estas son 1, 4 benzodiazepinas y estas incluyen al clorazepato y al midazolam. El clobazam, una 1, 5 benzodiazepina, constituye también un antiepiléptico efectivo. (38)

En 1968 fue aprobada la carbamazepina inicialmente para el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Este compuesto, derivado de los iminoestilbenos está emparentado químicamente con los antidepresivos tricíclicos. La carbamazepina ha resultado uno de los fármacos antiepilépticos más comúnmente prescritos y a partir de 1974 constituyó un fármaco de primera elección en las crisis parciales complejas y en las crisis generalizadas. (19,39,40)
En 1978, el ácido valproico fue comercializado en Estados Unidos para el tratamiento de las crisis de ausencia. Aunque el valproato fue sintetizado en 1881, su actividad anticonvulsivante permaneció desconocida hasta su redescubrimiento ochenta y dos años después cuando fue utilizado como solvente para la búsqueda experimental de nuevos compuestos antiepilépticos. Su actividad clínica antiepiléptica fue demostrada en 1964 y fue comercializado en Francia tres años más tarde. (41) Su amplia distribución en Europa y los reportes de su eficacia clínica abrieron su licenciamiento en Estados Unidos. El valproato resultó ser un antiepiléptico de amplio espectro que se utiliza en las epilepsias generalizadas idiopáticas con ausencia, crisis tónico-clónicas y en las crisis parciales complejas y mioclónicas (8,42,43)

NUEVAS GENERACIONES
Desde 1978 hasta 1992, ningún antiepiléptico fue licenciado en los Estados Unidos. Durante este tiempo, los fármacos ya establecidos, principalmente la fenitoína, el fenobarbital, la primidona, la carbamazepina, el valproato y la etosuximida constituían los fármacos de elección para el tratamiento de la epilepsia. Posteriormente se introdujeron nuevos antiepilépticos en Europa, Estados Unidos y otras partes del mundo. El felbamato inició esta segunda generación que abarcó los fármacos aprobados desde 1993 hasta el 2000. El mismo se utilizó en la monoterapia de las crisis tónico clónicas o parciales y como una terapia adjunta en niños con el síndrome Lennox-Gastaut, pero debido a la alta incidencia de anemia aplásica asociada con su empleo, tanto los fabricantes como la FDA, recomendaron su eliminación del mercado. (44) En los años siguientes, comenzaron a estar disponibles la lamotrigina, el topiramato, la gabapentina, la vigabatrina, la tiagabina, oxcarbazepina, levetiracetam y zonizamida. (45-48) Algunos representan modificaciones estructurales de compuestos pre-existentes y otros han sido desarrollados con el objetivo específico de modificar la función neurotransmisora. Como resultado, existe un amplio número de antiepilépticos alternativos para el tratamiento de cada tipo de epilepsia, sobre todo en el mejoramiento del control de las crisis generalizadas secundarias y parciales. (49) En general, la nueva generación se caracteriza por mostrar menor potencial de interacciones farmacológicas que los clásicos, este es el caso, por ejemplo de la vigabatrina y la gabapentina, las cuales son eliminadas por vía renal sin transformación y tienen un potencial pequeño de interacciones. (50) A diferencia de los antiepilépticos más antiguos, la vigabatrina, la lamotrigina, la gabapentina y la tiagabina están libres de propiedades inhibitorias o de inducción enzimática significativa. Además de ello, son frecuentemente mejor tolerados cuando son empleados en monoterapia o como terapia adjunta.(51-54)

CONCLUSIONES
El siglo xx fue testigo del desarrollo y progreso de los fármacos antiepilépticos, ahora en pleno siglo xxi, la búsqueda de nuevas generaciones se mantiene vigente. Los científicos, conjuntamente con los clínicos, continúan en su empeño para encontrar antiepilépticos más efectivos asociados a una menor cantidad de efectos adversos, disminuyendo de este modo la razón riesgo-beneficio al ser utilizados en la práctica clínica.


REFERENCIAS
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DESEO QUE TODOS LOS NIÑOS...

Deseo que todos los niños del mundo sean respetados
desde el día en que nacen en todo lo que hacen.

Deseo que todos los niños del mundo sean escuchados
los niños son sabios
escucha las palabras que pronuncian sus labios.

Deseo que todos los niños del mundo no sean comparados.
Las diferencias que observes, son las que los harán únicos y especiales,
adornarán su personalidad y a través de ellas se reconocerán.

Deseo que todos los niños del mundo no sean juzgados y etiquetados.
Para enseñar que algo pudieron hacer mal, mejor hablar y hablar,
pero ante todo que tu conducta sea ejemplar.

Deseo que todos los niños del mundo puedan disfrutar de su infancia,
experimentando, relacionándose, equivocándose y jugando sin parar
piensa que esto es como entrenar
cuando sean adultos en su vida diaria lo reproducirán.

Deseo que todos los niños del mundo se puedan expresar,
sino lo hacen ahora, más tarde su opinión no darán
¿para qué hablar?... nadie me va a escuchar…

Deseo que el mundo sea habitado solo por ellos,
porque grandes y pequeños todos lo contenemos
si lo dejamos escapar
o si lo escondemos…
para evitar que le hagan daño
viviremos la vida al cincuenta por ciento.

MERCHE ESCURSELL

Epilepsia: Una enfermedad que se vive en secreto

La epilepsia es la enfermedad neurológica más frecuente en todo el mundo: 70 de cada 100 mil habitantes la padecen. Sin embargo, los avances que la medicina ha realizado en su diagnóstico y tratamiento no se han dado a nivel social, y las personas epilépticas ocultan su condición por miedo a sufrir algún tipo de discriminación. Entender lo que les pasa es primordial para ayudarles a mejorar su calidad de vida.

Miles de años antes de Cristo, las antiguas culturas india y babilónica hacían referencia a la sintomatología, el diagnóstico y el tratamiento de la epilepsia. En la búsqueda del origen de este desorden, cada civilización hizo interpretaciones que se relacionaron con la superstición, los poderes sobrenaturales y la posesión demoníaca. De hecho, la creencia, extendida en muchos países, de considerar que lo que le sucedía a quien sufría una crisis epiléptica era producto de una fuerza o energía sobrenatural se reflejó en el nombre otorgado a este desorden: epilepsia deriva de la palabra griega epilambanein, que significa “agarrar” o “atacar”. El término seleniazetai también fue utilizado para describir a gente con epilepsia, ya que pensaban que la persona era afectada por el dios de la luna (Selene).

Los babilónicos asociaban cada tipo de crisis al nombre de un dios, generalmente malvado, y el tratamiento era, en gran parte, una cuestión espiritual. Esta visión fue la precursora del concepto de “enfermedad sagrada” dominante en la civilización griega en la época de Hipócrates (460-357 a.C.), aunque el “padre de la medicina” fue el primero en considerar que la epilepsia era un desorden que tenía su origen en el cerebro.

Fueron necesarios alrededor de dos mil años para que, en el siglo XIX, cuando la neurología emergió como disciplina distinta de la psiquiatría, este punto de vista fuera aceptado. Los trabajos del neurólogo londinense Hughlings Jackson ayudaron en este sentido: en 1873 propuso que las crisis epilépticas eran el resultado de breves descargas electroquímicas repentinas en el cerebro, y que las características de las mismas dependían de la localización de estos impulsos.

Con mayor precisión y conocimiento de este fenómeno, producto de los avances médicos y científicos, esa sigue siendo la forma en que se entiende hoy la epilepsia, la patología neurológica más frecuente en el mundo. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), afecta en promedio a 70 de cada 100 mil personas, sin discriminación de edad, sexo o limites geográficos. La incidencia, no obstante, puede variar entre los países desarrollados (50 personas/100 mil) y en vías de desarrollo (100 personas/100 mil) debido a que en estos últimos hay mayor riesgo de infecciones y enfermedades que ocasionen daños cerebrales que puedan traer aparejado este desorden.

“La epilepsia es una enfermedad que no está limitada a determinadas poblaciones. Su incidencia es muy antigua y no ha variado a lo largo del tiempo, excepto por lo que pueda haber influido la accidentología, ya que en ocasiones los traumatismos encéfalo-craneanos pueden causar epilepsia”, puntualiza José Luis Dillon, jefe del servicio de Neurología del Hospital Alejandro Korn, de Melchor Romero. “Y, aunque puede manifestarse en cualquier momento de la vida –agrega -, la niñez-adolescencia y la tercera edad, son las dos etapas donde se presenta con mayor frecuencia”.

Origen y manifestaciones
La epilepsia puede tener diversas causas e, incluso, ser el síntoma clínico de otros problemas orgánicos. Las lesiones cerebrales, los traumatismos, las malformaciones congénitas, las anomalías metabólicas, los tumores y las secuelas de algunas enfermedades o infecciones –como la meningitis- pueden, en algunos casos, originar este desorden neurológico.

Pero, en muchos otros, estas descargas eléctricas excesivas y repentinas (crisis) de las células cerebrales no tienen una causa identificable. A este tipo de epilepsia se la conoce como epilepsia idiopática, y tendría algún componente genético en su origen.

“En este tipo de casos hay una historia frecuentemente familiar. Muchos estudios demuestran que, estadísticamente, existe cierta predisposición, cierta prevalencia a que algunos miembros de la familia puedan tener este desorden”, explica Dillon.

La característica clínica más importante de la epilepsia es la variabilidad y heterogeneidad de sus manifestaciones, en virtud del lugar donde se focalice la descarga y de la causa que promueva estos ataques. Las crisis pueden ser focales o generalizadas.

“Cuando la descarga es generalizada se manifiesta con la pérdida del conocimiento seguido, muchas veces, de contracciones musculares (convulsión) y, posteriormente, un estado de relajación y sueño que puede durar unos minutos. Cuando la descarga es más localizada en el cerebro, las crisis son parciales o focales y pueden manifestarse con la contracción, por ejemplo, de un brazo y una pierna, el parpadeo rápido, o con alteraciones de la percepción, entre otras cosas. La pérdida del conocimiento y la convulsión son una forma de respuesta del cerebro”, señala el neurólogo.

Aunque se suele relacionar la epilepsia con las convulsiones generalizadas - donde quien sufre la crisis se desploma, pierde el conocimiento y sufre la contracción involuntaria de sus músculos -, no todos los ataques tienen este tipo de manifestación, ni todas las convulsiones son producto de esta enfermedad.

“Las ausencias son otro tipo de crisis en las cuales se produce una interrupción brusca de la conciencia que puede ser muy, muy fugaz, casi imperceptible, o durar el tiempo suficiente como para que alguna persona pueda notarlo – indica Dillon. Es un tipo de epilepsia que predomina en la infancia. Si el chico, por ejemplo, está escribiendo, se produce una interrupción de su actividad consciente y cesa un instante en el curso de su escritura. Es como si desconectáramos, a través de un interruptor, un aparato eléctrico, una luz, y la volviéramos a encender inmediatamente. Cuando termina esa ausencia, la actividad vuelve a ser normal”.

Diagnóstico y tratamiento
El desarrollo del electroencefalógrafo humano, en la década de 1920, y su aplicación en el decenio siguiente, contribuyeron a ampliar el conocimiento sobre la epilepsia: esta técnica reveló la presencia de las descargas eléctricas en el cerebro, demostró la existencia de distintos “patrones de descarga” asociados a diversos tipos de crisis, y ayudó a localizar el sitio donde éstas se producían, ampliando así las posibilidades de tratamientos neuroquirúrgicos.

Según comenta Dillon, “desde el antiguo electroencefalograma –que sigue vigente para poder determinar esas manifestaciones eléctricas anormales del cerebro- hasta los modernos diagnósticos por imágenes (como la resonancia magnética nuclear, la tomografía computada, la tomografía por emisión de positrones), hay actualmente un arsenal de métodos que permiten hacer el diagnóstico no sólo de la epilepsia, sino de muchas enfermedades o lesiones que pueden producirla”.

Los principales tratamientos que se utilizan para esta patología son a base de medicamentos antiepilépticos y anticonvulsivantes, orientados a prevenir la aparición de crisis y brindarle al paciente una especie de “escudo” para que, en el eventual caso de que aparezca la descarga, esté protegido y no se produzca la convulsión.

“Hoy en día hay medicaciones muy modernas que son muy efectivas. La mayor parte de los pacientes se beneficia muchísimo con el tratamiento y puede lograr un control sobre su enfermedad, siempre que cumpla con las indicaciones y los chequeos correspondientes”, advierte.

Si bien existe la posibilidad de algún tipo de operación para erradicar el lugar de la descarga, “debe quedar claro -asegura el neurólogo- que son aplicables solamente en casos especiales, muy limitados, es decir, de alguna manera tratamientos extremos"

Miedo y discriminación
Si bien la epilepsia es una enfermedad conocida desde épocas remotas, quienes la padecen han sido, a través del tiempo, sometidos a un estigma enorme, marginados, tratados como parias y castigados.
Las leyes del siglo XIX, en virtud de la creencia de que este desorden se heredaba, establecían que se debía encarcelar a los epilépticos para prevenir su matrimonio o se les realizaban esterilizaciones obligatorias. Hasta 1956, la legislación norteamericana preveía esta última medida -que también fue llevada a la práctica en la Alemania nazi-, y la prohibición del matrimonio recién se abolió hace diez años, en 1982. Además, y hasta la década del ´70, a estos pacientes se les prohibía el acceso a edificios públicos, restaurantes, teatros y otros lugares de recreación.

Estudios recientes realizados en Italia, Alemania y Estados Unidos señalan que entre el 15 y 20 por ciento de los epilépticos en edad laboral están desempleados, mientras que entre el 40 y el 60 por ciento son empleados por debajo de su capacidad.

Por estos motivos, en 1997, la OMS, la Liga Internacional contra la Epilepsia –que representa a profesionales y médicos- y el Bureau Internacional de la Epilepsia –representa a pacientes y familiares- lanzaron la campaña global “Salir de las sombras”, con la intención de dar a conocer el alcance y la frecuencia de este trastorno, y tratar de minimizar el rechazo social que sufren quienes lo padecen.
Parte de esta iniciativa consistió en difundir los nombres de personajes como Julio César, el Zar ruso Pedro “el grande”, el Papa Pio IX, el escritor Fiodor Dostoievski, y el pintor holandés Vincent Van Gogh que sufrieron epilepsia.
“Lo importante –opina Dillon - es entender que el epiléptico puede desarrollar una vida normal, y que lo que le sucede obedece, en muchos casos, a un problema orgánico que es tratable”.

Sin embargo, aún hoy muchas personas creen equivocadamente que este desorden es una forma de enfermedad o retraso mental, que hay que tenerle miedo a los ataques, o que se deben tomar medidas drásticas de asistencia para ayudar a la persona en crisis.

Según aconseja Dillon, “en el eventual caso que nos toque presenciar una crisis, es fundamental que entendamos que el ataque convulsivo no es una cosa grave, ni lo va a ser. El paciente pierde el conocimiento, cae, tiene un momento en el que se pone rígido y, después, pueden aparecer algunas sacudidas musculares y un trastorno respiratorio muy notorio. Pasada esa fase, que dura unos segundos, el paciente pasa a un período de sueño, con un ronquido manifiesto, y posteriormente se despierta”.

“Pero es primordial aclarar –enfatiza- en que no debemos hacer nada. Una vez que se instaló la convulsión, no es posible intervenir para interrumpir la crisis. No es conveniente, y podría agravar el cuadro”.

Qué hacer ante una crisis

- Mantenga la calma y espere que pase la crisis. Nada que usted pueda hacer detendrá el episodio.
Entienda que tratar de intervenir puede complicar el cuadro.

-Separe todo objeto que pueda lastimar a la persona en crisis.

-Cuide que no se golpee contra algo duro.

-Apoye su cabeza preferentemente de costado y, en lo posible, sobre algo blando (saco doblado, zapato).

-No sujete ni interfiera en sus movimientos. Tampoco trate de reanimar al sujeto. Recuperará la conciencia en pocos minutos.

-No le abra la boca ni coloque pañuelos u otros objetos entre los dientes.
-Si la crisis durara más de diez minutos, o si se repitiese inmediatamente, llame al médico.

-No le de nada de beber.

Epilepsia y embarazo
Muchas de las drogas usadas para controlar la epilepsia pueden producir alteraciones y malformaciones en el feto, si el embarazo se produce mientras la paciente está bajo tratamiento. Por ello, es conveniente que aquellas mujeres epilépticas medicadas en edad de procrear, o que estén planificando un embarazo, consulten previamente e informen a su neurólogo sobre esta posibilidad.

El especialista evaluará el caso y recomendará las modificaciones posibles en el tratamiento, con el fin de evitar complicaciones y garantizar la salud del bebé.

http://www.estarinformado.com.ar/pag%20salud/salud-1.htm